急性炎症

急性炎症は、感染、外傷、熱傷、虚血、化学刺激などに対して短時間で起こる防御反応である。組織の異常をマクロファージや肥満細胞が感知すると、サイトカインやヒスタミンなどが放出され、血管拡張と血管透過性亢進が起こる。その結果、発赤、熱感、腫脹、疼痛が生じ、好中球を中心とした炎症細胞が病原体や壊死組織を処理する。刺激が除去されれば炎症は収束し、組織修復へ移行する。急性炎症は、障害を封じ込め、除去し、治癒へつなげる初期防御機構である。



急性炎症の機序

急性炎症は、感染・外傷・熱傷・虚血・化学刺激などに対して、短時間で立ち上がる防御反応である。目的は、異常部位を検知し、血流と免疫細胞を集め、病原体や壊死組織を除去し、修復へつなげることである。

1. 異常の検知

組織に病原体や細胞障害が生じると、免疫細胞は異常シグナルを認識する。

感染では、細菌・ウイルス由来成分が PAMPs として認識される。
組織障害では、壊死細胞から放出されるATP、尿酸、HMGB1、ミトコンドリアDNAなどが DAMPs として認識される。

これらをマクロファージ、樹状細胞、肥満細胞、血管内皮細胞などが感知し、炎症反応が開始される。

2. サイトカインの放出

異常を感知した細胞は、炎症性サイトカインを放出する。急性炎症で重要なのは、主に IL-1β、IL-6、TNF-αである。

IL-1β

局所炎症を強め、発熱、血管内皮活性化、白血球動員に関与する。
好中球が血管外へ移動しやすい環境を作る。

TNF-α

血管内皮細胞を活性化し、接着分子の発現を増やす。
これにより好中球や単球が血管壁に接着し、炎症部位へ移動しやすくなる。

IL-6

肝臓に作用し、急性期蛋白の産生を誘導する。
CRP、SAA、フィブリノゲンなどが増加し、全身性炎症反応を形成する。

3. 血管反応

サイトカイン、ヒスタミン、プロスタグランジン、ロイコトリエン、一酸化窒素などの作用で、炎症部位の血管に変化が起こる。

血管拡張

局所の血流が増加する。
これにより、発赤と熱感が生じる。

血管透過性亢進

血漿成分が血管外へ漏れ出しやすくなる。
アルブミン、補体、凝固因子、抗体などが炎症部位へ到達し、腫脹が生じる。

血管内皮の活性化

内皮細胞に接着分子が発現し、好中球が血管壁に接着しやすくなる。
この段階で、炎症は「血液中の防御因子を局所へ運び込む反応」として本格化する。

4. 好中球の動員

急性炎症では、最初に主役となる細胞は好中球である。

好中球は、血管内皮への接着、血管外への遊走、炎症部位への移動という順に動く。
移動の方向は、IL-8、C5a、LTB4、細菌由来ペプチドなどの走化性因子によって決まる。

炎症部位に到達した好中球は、病原体や壊死組織を貪食し、活性酸素、酵素、抗菌蛋白を使って処理する。

5. 補体の活性化

補体は、急性炎症を増幅する血漿蛋白システムである。感染や抗体反応、病原体表面などをきっかけに活性化される。

主な経路は3つある。

  • 古典経路：抗原抗体複合体、CRPなどで活性化
  • レクチン経路：微生物表面の糖鎖をMBLやフィコリンが認識して活性化
  • 第二経路：微生物表面でC3が持続的に活性化される

補体が活性化されると、炎症に重要な分子が生じる。

C3a、C5a

アナフィラトキシンとして働き、肥満細胞を刺激して血管透過性を高める。
特にC5aは強力な好中球走化因子であり、炎症部位へ好中球を呼び寄せる。

C3b

病原体表面に結合し、オプソニン化を行う。
これにより好中球やマクロファージが病原体を貪食しやすくなる。

C5b-9（MAC）

膜侵襲複合体を形成し、一部の細菌などの膜を傷害する。
特にグラム陰性菌に対する防御で重要である。

6. 急性期蛋白の産生

局所の炎症が全身へ伝わると、肝臓で急性期蛋白の産生が変化する。主な刺激は IL-6 であり、IL-1βやTNF-αも補助的に関与する。

CRP

細菌、壊死細胞、リン脂質成分などに結合し、補体古典経路を活性化する。
また、オプソニンとして働き、貪食を助ける。急性炎症の代表的な検査項目である。

SAA

炎症初期に速やかに上昇し、HDLと結合して脂質輸送や免疫細胞動員に関与する。
CRPより早く変動する場合があり、炎症活動性の鋭敏な指標となる。

フィブリノゲン

凝固系に関与し、炎症部位の封じ込めや組織修復に関係する。
血沈を亢進させる要因にもなる。

ハプトグロビン

遊離ヘモグロビンと結合し、酸化障害を抑える。
炎症時に増加するが、溶血が強い場合は消費されて低下することもある。

α1アンチトリプシン

好中球エラスターゼなどの蛋白分解酵素を抑制し、過剰な組織障害を防ぐ。

7. 病原体・壊死組織の除去

好中球やマクロファージは、貪食、活性酸素、リソソーム酵素、NETsなどにより異物を処理する。補体によるオプソニン化が加わることで、貪食効率は高まる。

この段階では、防御反応と同時に組織障害も起こりうる。
膿は、好中球、壊死組織、細菌、血漿成分が混ざった結果である。

8. 炎症の収束と修復

刺激が除去されると、炎症は収束へ向かう。
好中球はアポトーシスを起こし、マクロファージに処理される。マクロファージは炎症促進型から修復型へ性質を変え、IL-10、TGF-β、脂質メディエーターなどを介して炎症を抑える。

その後、線維芽細胞、血管新生、細胞外基質の再構築により修復が進む。
刺激が除去されず炎症が続くと、慢性炎症へ移行する。

全体像

急性炎症の流れは、次のように整理できる。

異常検知
→ サイトカイン放出
→ 血管拡張・透過性亢進
→ 補体活性化
→ 好中球動員
→ 貪食・殺菌・壊死組織除去
→ 急性期蛋白による全身反応
→ 収束・修復

検体検査との接点

急性炎症では、以下の検査項目が病態の把握に使われる。

炎症反応：CRP、SAA、白血球数、好中球数
細菌感染の示唆：PCT、好中球増多、左方移動
補体反応：C3、C4、CH50
急性期反応：フィブリノゲン、血沈、ハプトグロビン
組織障害：LDH、AST、ALT、CK
重症化評価：乳酸、Dダイマー、凝固系、腎機能、肝機能

急性炎症は、局所では血管反応と好中球動員、全身ではサイトカインと急性期蛋白、血漿中では補体活性化が連動して進む防御システムである。














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資料詳細

慢性炎症を起こす「持続的な刺激」

慢性炎症を起こす持続的な刺激とは、免疫反応を終息させず、炎症シグナルを出し続ける入力因子である。代表例には、結核や歯周病などの持続感染、自己免疫疾患における自己抗原、肥満・高血糖・脂質異常などの代謝異常、壊死組織や虚血によるDAMPs、尿酸結晶やコレステロール結晶、喫煙や大気汚染、老化細胞などがある。これらはマクロファージや樹状細胞を継続的に刺激し、IL-6、TNF-α、IL-1βなどの炎症性サイトカイン産生を維持する。結果として、炎症・組織障害・修復が反復し、線維化や臓器機能低下へ進行する。 持続的な刺激リスト 炎症につながる主な機序による分類 1. 感染刺激が持続する 細菌、ウイルス、真菌、寄生虫などが体内に残存し、免疫系を継続的に刺激する。病原体そのもの、または病原体由来成分がPAMPsとして認識され、マクロファージや樹状細胞が活性化する。 代表例： 結核、慢性ウイルス性肝炎、HIV感染、慢性副鼻腔炎、歯周病、慢性尿路感染、慢性気道感染、バイオフィルム感染 2. 組織障害・壊死が続く 細胞障害や壊死が続くと、壊れた細胞からDAMPsが放出される。DAMPsは免疫系に「危険信号」として認識され、無菌性炎症を引き起こす。外傷後、虚血、慢性的な機械的負荷などで起こりやすい。 代表例： 虚血性心疾患、脳梗塞後組織障害、慢性腎障害、慢性肝障害、変形性関節症、褥瘡、慢性創傷、反復性筋損傷 3. 代謝異常が炎症を誘導する 高血糖、脂質異常、肥満、尿酸蓄積などにより、代謝産物や脂肪組織由来因子が免疫細胞を刺激する。特に内臓脂肪ではマクロファージが浸潤し、TNF-α、IL-6などの炎症性サイトカインが持続的に産生される。 代表例： 肥満、2型糖尿病、脂質異常症、メタボリックシンドローム、非アルコール性脂肪性肝疾患、痛風、高尿酸血症 4. 自己免疫反応が持続する 自己抗原に対して免疫応答が起こり、T細胞、B細胞、自己抗体、補体などが持続的に組織を攻撃する。抗原が自己成分であるため完全に除去できず、炎症が反復・持続しやすい。 代表例： 関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本病、バセドウ病、自己免疫性肝炎、炎症性腸疾患、多発性硬化症、1型糖尿病 5. アレルギー・過敏反応が反復する 本来は無害な外来抗原に対して過剰な免疫反応が起こる。抗原曝露が繰り返されると、IgE、好酸球、肥満...
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心臓

心臓は全身へ血液を送り出すポンプである。安静時の成人では心拍数は平均約60〜80回/分、1回拍出量は約70mLであり、毎分心拍出量は約4〜6L/分となる。左心室から送り出された血液は酸素や栄養を組織へ届け、右心室は静脈血を肺へ送り、再び酸素化させる。運動時には心拍数と1回拍出量が増加し、心拍出量は安静時の数倍に達する。心臓は拍動の強さと回数を調節し、全身循環を維持している。 心臓の内部は、右心房・右心室・左心房・左心室の4つの部屋に分かれる。右心房は全身から戻る静脈血を受け、右心室は肺へ送り出す。左心房は肺で酸素化された血液を受け、左心室は全身へ高い圧力で拍出する。血液の逆流を防ぐため、右房室間には三尖弁、左房室間には僧帽弁、肺動脈出口には肺動脈弁、大動脈出口には大動脈弁がある。心房・心室・弁が協調し、一方向性の血流を保つ。 心膜は心臓を包む二重構造の膜で、外側の線維性心膜と内側の漿膜性心膜からなる。漿膜性心膜の壁側板と臓側板の間にある狭い空間が心膜腔で、ここには少量の心膜液が存在する。心膜液は心拍動時の摩擦を減らし、心臓が滑らかに収縮・拡張できる環境を保つ。正常ではごく少量だが、炎症、感染、腫瘍、心不全などで増加すると心嚢液貯留となり、重度では心臓の拡張を妨げる心タンポナーデを起こす。 心臓の拍動は、洞房結節から始まる電気信号で制御される。この信号は心房、房室結節、ヒス束、脚、プルキンエ線維へ伝わり、心房と心室を順序よく収縮させる。電気信号の本体はイオン移動である。Na⁺は脱分極を起こし、興奮伝導の速さに関与する。Ca²⁺は収縮力や房室結節の伝導に重要である。K⁺は再分極と静止膜電位を支え、拍動リズムの安定化に最も深く関わる。Cl⁻は電気的中性、浸透圧、酸塩基平衡を通じて背景を支える。特にK⁺異常は不整脈や心電図異常に直結しやすい。

心電図

  心電図は、心臓の拍動に伴う微弱な電気活動を体表面から記録する検査である。P波は心房の興奮、QRS波は心室の興奮、T波は心室の電気的回復を示す。心拍のリズム、伝導の遅れ、心筋虚血、不整脈などを非侵襲的に評価できる。心電図の基礎は、1903年に弦線電流計を用いて記録法を確立したアイントホーフェンにより発展し、1924年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。 P波 ：心房の興奮。洞房結節から心房へ電気信号が広がる。 Q波 ：心室中隔の初期興奮。小さな下向きの波。 R波 ：心室の主な興奮。大きな上向きの波。 S波 ：心室興奮の終末。下向きの波。 まとめると、 P波＝心房、QRS波＝心室の興奮 を示す。T波は心室が次の拍動に備えて電気的に回復する波。 T波 ：心室の再分極を示す波。 心室が収縮したあと、次の拍動に備えて電気的に回復する過程を表す。 つまり、 QRS波＝心室が興奮する波 、 T波＝心室が元の電気状態へ戻る波 。 T波の異常は、心筋虚血、心筋梗塞、高K血症・低K血症などで変化する。
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肺循環と体循環

肺循環は、右心室から肺動脈へ送り出された静脈血が肺に入り、肺胞で二酸化炭素を放出し酸素を受け取った後、肺静脈を通って左心房へ戻る循環である。体循環は、左心室から大動脈へ送り出された動脈血が全身組織へ酸素と栄養を供給し、二酸化炭素や老廃物を受け取って静脈血となり、上下大静脈から右心房へ戻る循環である。両者が連続することで、酸素供給と老廃物回収が維持される。
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冠動脈

冠動脈は、心臓自身に酸素と栄養を供給する専用血管である。大動脈の起始部から左右に分かれ、心臓表面を走行しながら心筋へ血液を送る。安静時の冠血流量は約200〜250mL/分で、心拍出量の約4〜5％に相当する。心臓は体重に占める割合は小さいが、常に収縮を続けるため酸素需要が高い。冠動脈血流が不足すると、心筋虚血、狭心症、心筋梗塞につながる。 「冠動脈硬化は、左前下行枝近位部・左冠動脈主幹部・右冠動脈近位部など、入口に近く血流負荷が大きい部位に好発する」 動脈硬化の好発部位は、 血管分岐部・湾曲部・血流が乱れやすい部位 である 冠動脈 は、心臓自身の筋肉である心筋へ酸素と栄養を供給する血管である。心臓は全身へ血液を送るポンプだが、心筋自体も大量の酸素を必要とするため、大動脈の根元から左右の冠動脈が分岐して心臓表面を走行する。 右冠動脈 は主に右心房・右心室、心臓下面、房室結節などへ血液を送る。右心系や刺激伝導系に関係し、閉塞すると下壁梗塞、徐脈、房室ブロックを起こしやすい。 左冠動脈 は左前下行枝と左回旋枝に分かれる。左前下行枝は左室前壁・心室中隔、左回旋枝は左室側壁・後壁の一部を栄養する。左室は全身へ血液を送るため負荷が大きく、左冠動脈の障害は重症化しやすい。 運動、高血圧、頻脈、貧血などで心筋酸素需要が増えると冠血流への負荷が高まる。動脈硬化で冠動脈が狭窄すると、需要に供給が追いつかず狭心症を生じる。完全閉塞すると心筋梗塞となり、心筋壊死、不整脈、心不全につながる。 冠動脈の動脈硬化は、血流が乱れやすい分岐部や近位部に起こりやすい。特に左前下行枝、左回旋枝、右冠動脈の入口付近から近位部が重要である。分岐部では渦流や低ずり応力により血管内皮が障害され、LDLの侵入、炎症細胞の集積、プラーク形成が進む。冠動脈が狭窄すると、運動や頻脈などで心筋酸素需要が増えた際に血流が不足し、狭心症を生じる。プラーク破綻に血栓形成が加わり血管が閉塞すると、心筋梗塞となる。

慢性炎症を引き起こす疾患

  慢性炎症は、感染、免疫異常、代謝異常、異物沈着などの刺激が長期間続くことで起こる。代表疾患には、慢性肝炎、結核、関節リウマチ、SLE、炎症性腸疾患、糖尿病、肥満、NASH、動脈硬化、痛風、気管支喘息などがある。急性炎症と異なり、原因が完全に排除されず、マクロファージやリンパ球が持続的に活性化する点が特徴である。炎症が続くと組織修復も過剰となり、線維化、血管障害、臓器機能低下へ進む。 慢性炎症を引き起こす疾患リスト 感染関連（持続感染） 慢性肝炎（B型・C型） 結核 慢性副鼻腔炎 ヘリコバクター感染（慢性胃炎） 自己免疫・免疫異常 関節リウマチ 全身性エリテマトーデス（SLE） 炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎・クローン病） 橋本病、バセドウ病 代謝異常関連 糖尿病 肥満 非アルコール性脂肪肝炎（NASH） 動脈硬化 アレルギー・過敏反応 気管支喘息 アトピー性皮膚炎 慢性蕁麻疹 異物・沈着物 痛風（尿酸結晶） 偽痛風（ピロリン酸カルシウム） 珪肺・アスベスト肺 アミロイドーシス 腫瘍関連 悪性腫瘍に伴う炎症 がん微小環境による慢性炎症 臓器特異的慢性炎症 慢性腎炎 慢性膵炎 慢性心不全（低度炎症持続）
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12誘導心電図

12誘導心電図は、四肢と胸部に電極を装着し、心臓の電気活動を12方向から記録する検査である。Ⅰ・Ⅱ・Ⅲ、aVR・aVL・aVFは前額面、V1〜V6は水平面から心臓を観察する。これにより、不整脈だけでなく、心筋虚血・心筋梗塞の部位、心肥大、伝導障害などを立体的に評価できる。単なる波形記録ではなく、心臓を多方向から読む電気的マッピングである。
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AI聴診器　

聴診器は1816年の発明以来、約200年間、医師の「耳」に依存する診察器具として使われてきた。構造は改良されても、本質は音を増幅して聞く道具だった。イノベーションの転換点は、聴診音をデジタル信号化し、波形表示・記録・共有・AI解析を可能にした点にある。従来は経験差に左右された心音・肺音の評価が、客観データとして扱えるようになり、診察は「聴く」から「測る・解析する」行為へ拡張された。 Eko CORE 500™は、従来の聴診をデジタル化し、 心音・肺音・心電図を統合的に評価できる次世代聴診器 である。高性能センサーにより微細な体内音を増幅し、ノイズを抑えたクリアな音質を実現。さらにECG機能と連携し、心拍リズムや波形をリアルタイムで可視化する。取得データはアプリで記録・共有でき、AI解析により心雑音や低心機能の可能性を迅速に提示する。診察の再現性と客観性を高め、外来から在宅医療まで幅広い臨床現場で早期発見と意思決定を支援する。 Eko HealthのFDAクリアランス済みAI聴診器は、デジタル聴診器で取得した 心音PCG と、機種により 単誘導ECG をクラウドAIで解析する点が特徴である。EMAS/EFASTは心雑音や構造的心疾患を示唆する雑音を検出し、ELEFTは左室駆出率40％以下の可能性を短時間で提示する。聴診を客観的な波形データに変換し、熟練差を補い、一次医療や遠隔診療で心不全・弁膜症の早期拾い上げを支援する。ただし診断確定ではなく、医師の判断補助として使う。 Eko CORE 500™ デジタル聴診器の主な機能 分類 機能 聴診音取得 心音・肺音などの体内音をデジタル取得 音量増幅 最大40倍の音量増幅 ノイズ対策 アクティブノイズキャンセリング 音質制御 TrueSound™による高精度オーディオ処理 フィルター Cardiac Mode、Pulmonary Mode、Wide Band Modeの3種類 ECG 3誘導ECG波形の取得 表示機能 本体フルカラーディスプレイにECG、心拍数、設定などを表示 心拍数 PCG/ECGデータに基づく心拍数表示 波形表示 Eko Appで心音・ECG波形をリアルタイム可視化 記録・再生 聴診音・検査データの録音、再生 共有 Eko App経由で記録データを共有 Bluetooth ワイヤレスリスニング対応。イヤホ...

線維化による臓器障害

 線維化による臓器障害は、慢性炎症や反復する組織障害により、コラーゲンなどの細胞外基質が過剰に沈着して起こる。組織は硬く厚くなり、正常な細胞構造や血流が圧迫される。その結果、肺ではガス交換低下、肝臓では肝硬変、腎臓ではろ過能低下、心臓では拡張障害や不整脈を生じる。線維化は本来の修復反応が過剰・持続した状態であり、進行すると臓器の柔軟性と機能を不可逆的に低下させる。 線維化が関係する臓器障害リスト 肺 肺線維症、間質性肺炎 肺が硬くなり、ガス交換能が低下する 肝臓 肝線維化、肝硬変 肝細胞機能低下、門脈圧亢進を起こす 腎臓 腎間質線維化、糸球体硬化 ろ過能が低下し、慢性腎臓病へ進む 心臓 心筋線維化、心不全 心筋が硬くなり、拡張障害や不整脈を起こす 血管 動脈硬化、血管壁線維化 血管の柔軟性が低下し、高血圧や虚血につながる 膵臓 慢性膵炎、膵線維化 外分泌機能低下、糖代謝異常を起こす 皮膚 強皮症、肥厚性瘢痕、ケロイド 皮膚が硬く厚くなる 関節・滑膜 関節リウマチ、滑膜線維化 関節可動域低下、変形につながる 腸管 炎症性腸疾患、腸管狭窄 腸管壁が硬くなり、狭窄や通過障害を起こす 骨髄 骨髄線維症 造血能が低下し、貧血や血球異常を起こす

心周期

心周期は、心臓が収縮と拡張を繰り返して血液を送り出す一連の流れである。心房収縮で心室へ血液が流入し、心室収縮が始まると房室弁が閉じてⅠ音が生じる。続いて大動脈弁・肺動脈弁が開き、血液が全身と肺へ駆出される。収縮後、心室圧が低下すると半月弁が閉じてⅡ音が生じ、心室は拡張期に入る。拡張期には房室弁が開き、再び心室へ血液が充満する。心音は弁の閉鎖と血流変化を反映する。