PCT　　　細菌感染のシグナルを捉える

 

PCT（プロカルシトニン, Procalcitonin）


マーカー

反応速度

主な特徴・役割

白血球数（WBC）

数時間以内

好中球の増加が典型。感染や炎症に迅速に反応。全体の免疫活性を反映。

IL-6

数時間以内

急性炎症の初期誘導物質で、CRPや他の急性期タンパクの産生を促す。

CRP（C反応性タンパク）

半日〜1日

IL-6の刺激で肝臓から産生。感染や炎症の早期検出に有用で、治療効果の指標にもなる。

赤沈（ESR）

1〜2日以上

炎症があると遅れて上昇し、長期間高値を示す。慢性炎症の目安。

PCT（プロカルシトニン）

3〜6時間

特に細菌感染に特異性が高く、敗血症の重症度評価や抗菌薬適正使用に有用。

SAA（血清アミロイドA）

数時間

CRPと同様の急性期タンパクで、炎症反応を鋭敏に反映。


PCT（プロカルシトニン, Procalcitonin）は、カルシトニンの前駆体タンパク質であり、細菌感染や敗血症に特異的に上昇する炎症マーカーとして知られる。健常人の血中ではほとんど検出されないが、重度の細菌感染時に急激に産生されるため、感染の重症度や治療効果の指標として高い臨床的有用性を持つ。


プロカルシトニン（PCT）自体は本来、機能性のホルモンやサイトカインのような「生理的作用」は持ちません。つまり、体内で何らかの調節機能や受容体を介した作用を及ぼすわけではなく、主に以下のような「感染の指標（バイオマーカー）」としての役割にとどまります。


■ 生理的背景と産生機序

通常、PCTは甲状腺のC細胞でカルシトニン合成の中間産物として産生されるが、血中に放出されることはほとんどない。しかし、細菌由来のエンドトキシン（LPS）や炎症性サイトカイン（IL-1β、TNF-α、IL-6など）に刺激されると、全身の多くの組織（肝臓、肺、腎臓、脾臓など）で異所性にPCTが産生され、血中濃度が上昇する。ウイルス感染ではIFN-γによる抑制効果があるため、PCTはウイルス感染ではあまり上昇しないという特徴がある。




エンドトキシン（Endotoxin）とは、グラム陰性菌の外膜に存在するリポ多糖（LPS: lipopolysaccharide）であり、強い毒性を持つ細菌由来成分である。

🔬 構造

エンドトキシン（LPS）は以下の3つの成分からなる：

  1. リピドA（毒性の本体）
    ┗ 細胞膜に埋め込まれ、免疫系を強く刺激する

  2. コア多糖
    ┗ リピドAとO抗原の間に存在する糖鎖構造

  3. O抗原（O特異鎖）
    ┗ 細菌ごとの抗原性を決定し、血清型の違いに関与


■ 特徴と臨床的意義

  • 反応速度が速く、感染から2〜6時間で上昇を開始し、12〜24時間でピークに達する

  • 血中半減期は約24時間で、治療効果があれば速やかに低下する

  • 細菌感染の有無を判断する高い特異性と感度を持ち、特に敗血症・肺炎・尿路感染症・髄膜炎などの評価に有用

  • 抗菌薬治療の中止判断や過剰使用の抑制にも用いられる（PCTガイド療法）

■ 臨床応用とカットオフ

PCT値（ng/mL）解釈
＜0.05正常、感染の可能性は低い
0.05〜0.5軽度の局所感染または初期段階の可能性
0.5〜2.0明らかな細菌感染の可能性
＞2.0敗血症・重症感染症の可能性が高い

ただし、外傷・手術・重度の熱傷・全身炎症（SIRS）でもPCTが上昇する場合があるため、臨床所見や他のマーカー（CRP、白血球数など）との併用が推奨される。


時間（h）

PCT値（ng/mL）

0

0.03

2

0.1

4

0.3

6

0.7

12

2.5

24

3.0

48

1.8

72

0.7

96

0.2


PCT（プロカルシトニン）とCRP（C反応性タンパク）は、いずれも炎症や感染に反応して上昇する急性期タンパク質ですが、応答特性と病態特異性が異なります。

比較一覧

特徴PCT（プロカルシトニン）CRP（C反応性タンパク）
主な誘導因子細菌感染、特に重症感染感染全般・非感染性炎症（外傷・膠原病など）
上昇までの時間2～6時間で上昇、12～24時間でピーク6～8時間で上昇、48時間でピーク
ウイルス感染での反応通常は上昇しない軽度上昇することがある
特異性細菌感染に比較的特異的非特異的（多様な炎症で上昇）
臨床的用途敗血症診断、抗菌薬の使用判断炎症の有無や重症度のスクリーニング

補足

  • PCTは、重症細菌感染において特に有用であり、抗菌薬治療の必要性や治療効果のモニタリングに活用されます。

  • 一方、CRPは汎用性が高く、感染症だけでなく、自己免疫疾患や手術後の炎症反応の指標としても使われます。

両者を併用することで、感染の性質（細菌性か否か）と炎症の程度の両方を評価できる点が臨床上の強みです。







細菌感染時におけるPCTの異所性産生機構

  1. 感染の感知とサイトカイン放出
    　細菌が体内に侵入すると、マクロファージや樹状細胞がLPS（リポ多糖）やペプチドグリカンなどの細菌由来成分（PAMPs）を認識します。これにより、IL-1β、IL-6、TNF-αといった炎症性サイトカインや微量のIL-2やIFN-γが放出されます。

  2. PCT遺伝子の活性化と異所性発現
    　これらのサイトカインが血流を介して各臓器（肝臓、肺、腎臓、小腸、脂肪組織など）に到達すると、これまでPCTを発現しない非神経内分泌組織でも、CALC-1遺伝子の転写が活性化され、PCTが産生されるようになります。

  3. ウイルス感染との違い
    　一方、ウイルス感染ではIFN-γが強く産生され、PCTの発現をむしろ抑制します。これが細菌感染とウイルス感染を識別するマーカーとしてのPCTの重要な根拠です。

  4. 翻訳・修飾と血中への放出
    　産生されたPCTは、カルシトニンへ変換されず、プロホルモンの形態のまま翻訳後修飾を受けて血中に放出されます。これにより、細菌感染初期の2～4時間後には血中濃度が上昇し始め、6～12時間でピークに達するのが特徴です。

  5. 半減期と動態
    　PCTの半減期は約24時間で、感染源が制御されると比較的速やかに低下します。これにより、治療効果の指標としても有用です。

この異所性産生機構により、PCTは細菌感染に特異的かつ迅速なバイオマーカーとして臨床的に広く用いられています。特に敗血症の早期診断や抗菌薬の使用可否判断に有効です。



敗血症（sepsis）





敗血症（sepsis）は、感染に対する過剰で制御不能な宿主の免疫応答により、臓器障害を引き起こす重篤な全身性炎症反応である。単なる感染症とは異なり、「感染＋臓器障害」が同時に存在する病態を指す。

定義（Sepsis-3）

2016年のSepsis-3により、敗血症は以下のように再定義された：

「感染に起因する生命を脅かす臓器障害」

臓器障害の有無は、SOFAスコア（Sequential Organ Failure Assessment）の2点以上の上昇で判断される。

発症の流れ

  1. 病原体の侵入：細菌、真菌、ウイルスなどが血中や局所組織に侵入。

  2. 過剰な免疫応答：自然免疫系が過剰に活性化され、炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-6、IL-1βなど）が大量に分泌。

  3. 血管透過性の亢進と血圧低下：血管内皮の障害により浮腫・血管拡張が起こり、血圧が急激に低下。

  4. 多臓器不全：腎臓、肝臓、肺、心臓、中枢神経などが酸素不足や循環不全により機能低下。

  5. 敗血症性ショック：重度の低血圧により、昇圧薬が必要となる段階（死亡率40％以上）。

診断のポイント

  • 感染症の存在（発熱、寒気、白血球数変化など）

  • 臓器障害の兆候（意識障害、腎機能低下、低酸素血症など）

  • バイオマーカー（例：プロカルシトニン（PCT）上昇, CRP, 乳酸）

  • SOFAスコアまたはqSOFA（簡易スコア）による評価

治療の基本

  • 抗菌薬の早期投与（1時間以内が推奨）

  • 感染源のコントロール（ドレナージなど）

  • 輸液・昇圧薬による血圧維持

  • 臓器サポート（人工呼吸器、透析など）

補足

敗血症は進行が非常に速いため、迅速な診断と初期対応が生死を分ける。PCTや乳酸などの動態は、治療効果や重症度評価にも活用される。



免疫応答の破綻とは、通常は身体を守るはずの免疫反応が制御不能に陥り、かえって全身に深刻な障害をもたらす状態を指す。敗血症やサイトカインストームといった重篤な病態において見られ、この破綻は病原体そのものよりも、宿主の異常な反応に起因することが多い。通常、感染に対して免疫系は局所で炎症を起こし、病原体を排除するが、細菌の毒性が強かったり、菌量が多すぎたりすると、炎症が全身に広がってしまう。この際、マクロファージや樹状細胞からTNF-α、IL-1、IL-6などの炎症性サイトカインが大量に分泌され、正のフィードバックによりサイトカインストームが引き起こされる。さらに、サイトカインは血管内皮に作用し、透過性を亢進させて血圧を低下させたり、臓器への酸素供給を阻害したりする。その結果、DAMPs（Damage-Associated Molecular Patterns）と呼ばれる自己由来の炎症刺激が放出され、免疫はさらに過剰に反応し続ける。一方で、炎症が長引くとT細胞や抗原提示細胞が疲弊し、免疫抑制状態（immunoparalysis）に陥ることもある。これは、敗血症の慢性化や二次感染の要因となる。加齢、糖尿病、がんなどの基礎疾患があると、炎症制御の閾値が低くなり、初動から過剰反応に陥りやすい。したがって、免疫応答の破綻は、免疫の過剰活性と機能不全という相反する側面が併存する複雑な現象であり、病原体との戦いの中で最も危険な転機となる。

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資料詳細

慢性炎症を起こす「持続的な刺激」

慢性炎症を起こす持続的な刺激とは、免疫反応を終息させず、炎症シグナルを出し続ける入力因子である。代表例には、結核や歯周病などの持続感染、自己免疫疾患における自己抗原、肥満・高血糖・脂質異常などの代謝異常、壊死組織や虚血によるDAMPs、尿酸結晶やコレステロール結晶、喫煙や大気汚染、老化細胞などがある。これらはマクロファージや樹状細胞を継続的に刺激し、IL-6、TNF-α、IL-1βなどの炎症性サイトカイン産生を維持する。結果として、炎症・組織障害・修復が反復し、線維化や臓器機能低下へ進行する。 持続的な刺激リスト 炎症につながる主な機序による分類 1. 感染刺激が持続する 細菌、ウイルス、真菌、寄生虫などが体内に残存し、免疫系を継続的に刺激する。病原体そのもの、または病原体由来成分がPAMPsとして認識され、マクロファージや樹状細胞が活性化する。 代表例： 結核、慢性ウイルス性肝炎、HIV感染、慢性副鼻腔炎、歯周病、慢性尿路感染、慢性気道感染、バイオフィルム感染 2. 組織障害・壊死が続く 細胞障害や壊死が続くと、壊れた細胞からDAMPsが放出される。DAMPsは免疫系に「危険信号」として認識され、無菌性炎症を引き起こす。外傷後、虚血、慢性的な機械的負荷などで起こりやすい。 代表例： 虚血性心疾患、脳梗塞後組織障害、慢性腎障害、慢性肝障害、変形性関節症、褥瘡、慢性創傷、反復性筋損傷 3. 代謝異常が炎症を誘導する 高血糖、脂質異常、肥満、尿酸蓄積などにより、代謝産物や脂肪組織由来因子が免疫細胞を刺激する。特に内臓脂肪ではマクロファージが浸潤し、TNF-α、IL-6などの炎症性サイトカインが持続的に産生される。 代表例： 肥満、2型糖尿病、脂質異常症、メタボリックシンドローム、非アルコール性脂肪性肝疾患、痛風、高尿酸血症 4. 自己免疫反応が持続する 自己抗原に対して免疫応答が起こり、T細胞、B細胞、自己抗体、補体などが持続的に組織を攻撃する。抗原が自己成分であるため完全に除去できず、炎症が反復・持続しやすい。 代表例： 関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本病、バセドウ病、自己免疫性肝炎、炎症性腸疾患、多発性硬化症、1型糖尿病 5. アレルギー・過敏反応が反復する 本来は無害な外来抗原に対して過剰な免疫反応が起こる。抗原曝露が繰り返されると、IgE、好酸球、肥満...
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心臓

心臓は全身へ血液を送り出すポンプである。安静時の成人では心拍数は平均約60〜80回/分、1回拍出量は約70mLであり、毎分心拍出量は約4〜6L/分となる。左心室から送り出された血液は酸素や栄養を組織へ届け、右心室は静脈血を肺へ送り、再び酸素化させる。運動時には心拍数と1回拍出量が増加し、心拍出量は安静時の数倍に達する。心臓は拍動の強さと回数を調節し、全身循環を維持している。 心臓の内部は、右心房・右心室・左心房・左心室の4つの部屋に分かれる。右心房は全身から戻る静脈血を受け、右心室は肺へ送り出す。左心房は肺で酸素化された血液を受け、左心室は全身へ高い圧力で拍出する。血液の逆流を防ぐため、右房室間には三尖弁、左房室間には僧帽弁、肺動脈出口には肺動脈弁、大動脈出口には大動脈弁がある。心房・心室・弁が協調し、一方向性の血流を保つ。 心膜は心臓を包む二重構造の膜で、外側の線維性心膜と内側の漿膜性心膜からなる。漿膜性心膜の壁側板と臓側板の間にある狭い空間が心膜腔で、ここには少量の心膜液が存在する。心膜液は心拍動時の摩擦を減らし、心臓が滑らかに収縮・拡張できる環境を保つ。正常ではごく少量だが、炎症、感染、腫瘍、心不全などで増加すると心嚢液貯留となり、重度では心臓の拡張を妨げる心タンポナーデを起こす。 心臓の拍動は、洞房結節から始まる電気信号で制御される。この信号は心房、房室結節、ヒス束、脚、プルキンエ線維へ伝わり、心房と心室を順序よく収縮させる。電気信号の本体はイオン移動である。Na⁺は脱分極を起こし、興奮伝導の速さに関与する。Ca²⁺は収縮力や房室結節の伝導に重要である。K⁺は再分極と静止膜電位を支え、拍動リズムの安定化に最も深く関わる。Cl⁻は電気的中性、浸透圧、酸塩基平衡を通じて背景を支える。特にK⁺異常は不整脈や心電図異常に直結しやすい。

心電図

  心電図は、心臓の拍動に伴う微弱な電気活動を体表面から記録する検査である。P波は心房の興奮、QRS波は心室の興奮、T波は心室の電気的回復を示す。心拍のリズム、伝導の遅れ、心筋虚血、不整脈などを非侵襲的に評価できる。心電図の基礎は、1903年に弦線電流計を用いて記録法を確立したアイントホーフェンにより発展し、1924年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。 P波 ：心房の興奮。洞房結節から心房へ電気信号が広がる。 Q波 ：心室中隔の初期興奮。小さな下向きの波。 R波 ：心室の主な興奮。大きな上向きの波。 S波 ：心室興奮の終末。下向きの波。 まとめると、 P波＝心房、QRS波＝心室の興奮 を示す。T波は心室が次の拍動に備えて電気的に回復する波。 T波 ：心室の再分極を示す波。 心室が収縮したあと、次の拍動に備えて電気的に回復する過程を表す。 つまり、 QRS波＝心室が興奮する波 、 T波＝心室が元の電気状態へ戻る波 。 T波の異常は、心筋虚血、心筋梗塞、高K血症・低K血症などで変化する。
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肺循環と体循環

肺循環は、右心室から肺動脈へ送り出された静脈血が肺に入り、肺胞で二酸化炭素を放出し酸素を受け取った後、肺静脈を通って左心房へ戻る循環である。体循環は、左心室から大動脈へ送り出された動脈血が全身組織へ酸素と栄養を供給し、二酸化炭素や老廃物を受け取って静脈血となり、上下大静脈から右心房へ戻る循環である。両者が連続することで、酸素供給と老廃物回収が維持される。
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冠動脈

冠動脈は、心臓自身に酸素と栄養を供給する専用血管である。大動脈の起始部から左右に分かれ、心臓表面を走行しながら心筋へ血液を送る。安静時の冠血流量は約200〜250mL/分で、心拍出量の約4〜5％に相当する。心臓は体重に占める割合は小さいが、常に収縮を続けるため酸素需要が高い。冠動脈血流が不足すると、心筋虚血、狭心症、心筋梗塞につながる。 「冠動脈硬化は、左前下行枝近位部・左冠動脈主幹部・右冠動脈近位部など、入口に近く血流負荷が大きい部位に好発する」 動脈硬化の好発部位は、 血管分岐部・湾曲部・血流が乱れやすい部位 である 冠動脈 は、心臓自身の筋肉である心筋へ酸素と栄養を供給する血管である。心臓は全身へ血液を送るポンプだが、心筋自体も大量の酸素を必要とするため、大動脈の根元から左右の冠動脈が分岐して心臓表面を走行する。 右冠動脈 は主に右心房・右心室、心臓下面、房室結節などへ血液を送る。右心系や刺激伝導系に関係し、閉塞すると下壁梗塞、徐脈、房室ブロックを起こしやすい。 左冠動脈 は左前下行枝と左回旋枝に分かれる。左前下行枝は左室前壁・心室中隔、左回旋枝は左室側壁・後壁の一部を栄養する。左室は全身へ血液を送るため負荷が大きく、左冠動脈の障害は重症化しやすい。 運動、高血圧、頻脈、貧血などで心筋酸素需要が増えると冠血流への負荷が高まる。動脈硬化で冠動脈が狭窄すると、需要に供給が追いつかず狭心症を生じる。完全閉塞すると心筋梗塞となり、心筋壊死、不整脈、心不全につながる。 冠動脈の動脈硬化は、血流が乱れやすい分岐部や近位部に起こりやすい。特に左前下行枝、左回旋枝、右冠動脈の入口付近から近位部が重要である。分岐部では渦流や低ずり応力により血管内皮が障害され、LDLの侵入、炎症細胞の集積、プラーク形成が進む。冠動脈が狭窄すると、運動や頻脈などで心筋酸素需要が増えた際に血流が不足し、狭心症を生じる。プラーク破綻に血栓形成が加わり血管が閉塞すると、心筋梗塞となる。

慢性炎症を引き起こす疾患

  慢性炎症は、感染、免疫異常、代謝異常、異物沈着などの刺激が長期間続くことで起こる。代表疾患には、慢性肝炎、結核、関節リウマチ、SLE、炎症性腸疾患、糖尿病、肥満、NASH、動脈硬化、痛風、気管支喘息などがある。急性炎症と異なり、原因が完全に排除されず、マクロファージやリンパ球が持続的に活性化する点が特徴である。炎症が続くと組織修復も過剰となり、線維化、血管障害、臓器機能低下へ進む。 慢性炎症を引き起こす疾患リスト 感染関連（持続感染） 慢性肝炎（B型・C型） 結核 慢性副鼻腔炎 ヘリコバクター感染（慢性胃炎） 自己免疫・免疫異常 関節リウマチ 全身性エリテマトーデス（SLE） 炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎・クローン病） 橋本病、バセドウ病 代謝異常関連 糖尿病 肥満 非アルコール性脂肪肝炎（NASH） 動脈硬化 アレルギー・過敏反応 気管支喘息 アトピー性皮膚炎 慢性蕁麻疹 異物・沈着物 痛風（尿酸結晶） 偽痛風（ピロリン酸カルシウム） 珪肺・アスベスト肺 アミロイドーシス 腫瘍関連 悪性腫瘍に伴う炎症 がん微小環境による慢性炎症 臓器特異的慢性炎症 慢性腎炎 慢性膵炎 慢性心不全（低度炎症持続）
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12誘導心電図

12誘導心電図は、四肢と胸部に電極を装着し、心臓の電気活動を12方向から記録する検査である。Ⅰ・Ⅱ・Ⅲ、aVR・aVL・aVFは前額面、V1〜V6は水平面から心臓を観察する。これにより、不整脈だけでなく、心筋虚血・心筋梗塞の部位、心肥大、伝導障害などを立体的に評価できる。単なる波形記録ではなく、心臓を多方向から読む電気的マッピングである。
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AI聴診器　

聴診器は1816年の発明以来、約200年間、医師の「耳」に依存する診察器具として使われてきた。構造は改良されても、本質は音を増幅して聞く道具だった。イノベーションの転換点は、聴診音をデジタル信号化し、波形表示・記録・共有・AI解析を可能にした点にある。従来は経験差に左右された心音・肺音の評価が、客観データとして扱えるようになり、診察は「聴く」から「測る・解析する」行為へ拡張された。 Eko CORE 500™は、従来の聴診をデジタル化し、 心音・肺音・心電図を統合的に評価できる次世代聴診器 である。高性能センサーにより微細な体内音を増幅し、ノイズを抑えたクリアな音質を実現。さらにECG機能と連携し、心拍リズムや波形をリアルタイムで可視化する。取得データはアプリで記録・共有でき、AI解析により心雑音や低心機能の可能性を迅速に提示する。診察の再現性と客観性を高め、外来から在宅医療まで幅広い臨床現場で早期発見と意思決定を支援する。 Eko HealthのFDAクリアランス済みAI聴診器は、デジタル聴診器で取得した 心音PCG と、機種により 単誘導ECG をクラウドAIで解析する点が特徴である。EMAS/EFASTは心雑音や構造的心疾患を示唆する雑音を検出し、ELEFTは左室駆出率40％以下の可能性を短時間で提示する。聴診を客観的な波形データに変換し、熟練差を補い、一次医療や遠隔診療で心不全・弁膜症の早期拾い上げを支援する。ただし診断確定ではなく、医師の判断補助として使う。 Eko CORE 500™ デジタル聴診器の主な機能 分類 機能 聴診音取得 心音・肺音などの体内音をデジタル取得 音量増幅 最大40倍の音量増幅 ノイズ対策 アクティブノイズキャンセリング 音質制御 TrueSound™による高精度オーディオ処理 フィルター Cardiac Mode、Pulmonary Mode、Wide Band Modeの3種類 ECG 3誘導ECG波形の取得 表示機能 本体フルカラーディスプレイにECG、心拍数、設定などを表示 心拍数 PCG/ECGデータに基づく心拍数表示 波形表示 Eko Appで心音・ECG波形をリアルタイム可視化 記録・再生 聴診音・検査データの録音、再生 共有 Eko App経由で記録データを共有 Bluetooth ワイヤレスリスニング対応。イヤホ...

線維化による臓器障害

 線維化による臓器障害は、慢性炎症や反復する組織障害により、コラーゲンなどの細胞外基質が過剰に沈着して起こる。組織は硬く厚くなり、正常な細胞構造や血流が圧迫される。その結果、肺ではガス交換低下、肝臓では肝硬変、腎臓ではろ過能低下、心臓では拡張障害や不整脈を生じる。線維化は本来の修復反応が過剰・持続した状態であり、進行すると臓器の柔軟性と機能を不可逆的に低下させる。 線維化が関係する臓器障害リスト 肺 肺線維症、間質性肺炎 肺が硬くなり、ガス交換能が低下する 肝臓 肝線維化、肝硬変 肝細胞機能低下、門脈圧亢進を起こす 腎臓 腎間質線維化、糸球体硬化 ろ過能が低下し、慢性腎臓病へ進む 心臓 心筋線維化、心不全 心筋が硬くなり、拡張障害や不整脈を起こす 血管 動脈硬化、血管壁線維化 血管の柔軟性が低下し、高血圧や虚血につながる 膵臓 慢性膵炎、膵線維化 外分泌機能低下、糖代謝異常を起こす 皮膚 強皮症、肥厚性瘢痕、ケロイド 皮膚が硬く厚くなる 関節・滑膜 関節リウマチ、滑膜線維化 関節可動域低下、変形につながる 腸管 炎症性腸疾患、腸管狭窄 腸管壁が硬くなり、狭窄や通過障害を起こす 骨髄 骨髄線維症 造血能が低下し、貧血や血球異常を起こす

心周期

心周期は、心臓が収縮と拡張を繰り返して血液を送り出す一連の流れである。心房収縮で心室へ血液が流入し、心室収縮が始まると房室弁が閉じてⅠ音が生じる。続いて大動脈弁・肺動脈弁が開き、血液が全身と肺へ駆出される。収縮後、心室圧が低下すると半月弁が閉じてⅡ音が生じ、心室は拡張期に入る。拡張期には房室弁が開き、再び心室へ血液が充満する。心音は弁の閉鎖と血流変化を反映する。