| 項目 | PCT | CRP |
|---|
| 正式名称 | プロカルシトニン | C反応性蛋白 |
| 主な反映 | 細菌感染・敗血症 | 炎症全般 |
| 産生部位 | 細菌感染時に全身組織で産生増加 | 主に肝臓で産生 |
| 上昇しやすい病態 | 細菌感染、敗血症、重症感染 | 細菌感染、ウイルス感染、自己免疫疾患、外傷、術後、悪性腫瘍など |
| 細菌感染への特異性 | 比較的高い | 低〜中等度 |
| ウイルス感染での上昇 | 上昇しにくいことが多い | 軽度〜中等度上昇することがある |
| 反応速度 | 早い。感染後数時間で上昇しやすい | やや遅い。通常6〜12時間以降に上昇 |
| ピーク | 12〜24時間程度 | 24〜48時間程度 |
| 半減期 | 約20〜24時間 | 約19時間 |
| 主な臨床用途 | 敗血症評価、重症細菌感染の補助診断、抗菌薬中止判断の補助 | 炎症・感染のスクリーニング、経過観察、外来での抗菌薬要否判断補助 |
| 抗菌薬適正使用での役割 | 重症感染で「継続・中止」を判断する補助 | 外来感染症で「不要な抗菌薬を避ける」判断補助 |
PCTは「細菌感染・敗血症に寄ったマーカー」、CRPは「炎症全般を広く反映するマーカー」と整理できる。いずれも単独で診断せず、症状、診察所見、培養、画像検査と組み合わせて判断する
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資料詳細
低血糖では、脳の主要なエネルギー源であるグルコース供給が不足する。初期には交感神経が反応し、冷汗、動悸、手の震え、空腹感が出る。さらに血糖低下が進むと、脳神経細胞のATP産生が低下し、集中力低下、眠気、頭痛、ふらつき、異常行動、けいれん、意識障害を生じる。重症例では昏睡や不可逆的な脳障害につながるため、早期の糖補給が重要である。 救急搬送例に占める重症低血糖の比率は、糖尿病治療関連に限ると約 0.34〜0.36％ 、救急外来での重症低血糖全体では約**0.9〜1.2％ と報告されている。低血糖全体では約 1.3％**に及び、意識障害で搬送される例が多い。重症例ではインスリンやSU薬使用、高齢、腎機能低下が背景因子となりやすい。
分析装置の吸引ノズルは、検体中の液体だけを一定量取り込む前提で動作している。ところが採血後の凝固不十分や遠心不足で生じたフィブリンが残っていると、ノズル先端でその繊維状成分を一緒に吸い込んでしまう。フィブリンは細長く絡みやすいため、流路やオリフィスに付着して内径を狭め、吸引量の低下、分注異常、圧力異常を引き起こす。結果として装置は詰まりエラーや吸引異常エラーを検知し、測定停止や再検査の原因となる。
2型糖尿病は、インスリンの効きが悪くなる インスリン抵抗性 と、膵β細胞からの インスリン分泌低下 により慢性的な高血糖をきたす疾患である。背景には肥満、内臓脂肪蓄積、運動不足、加齢、遺伝素因が関与する。初期は無症状でも、血糖高値が続くと血管障害が進行し、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。 内臓脂肪の蓄積 内臓脂肪が増えると、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインが増加し、代謝調節が乱れやすくなる。 インスリン抵抗性の発生 筋肉、肝臓、脂肪組織でインスリンが効きにくくなる。筋肉では糖取り込みが低下し、肝臓では糖新生が抑えられにくくなる。 代償性インスリン分泌亢進 血糖を下げるため、膵β細胞がインスリン分泌を増やして補おうとする。 膵β細胞の疲弊 長期間の過剰分泌、脂肪毒性、糖毒性、酸化ストレスにより、β細胞機能が低下する。 インスリン分泌不足 必要量に対してインスリン分泌が追いつかなくなり、食後高血糖や空腹時高血糖が出現する。 慢性高血糖の持続 HbA1c上昇、血糖変動増大が進み、糖尿病として明確化する。 血管合併症の進行 高血糖により血管内皮障害、酸化ストレス、慢性炎症が進み、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。
