COPD（慢性閉塞性肺疾患）

COPD（慢性閉塞性肺疾患）は、喫煙や粉じん・大気汚染などの有害粒子を長期間吸入することで、気道と肺胞に慢性炎症が起こる疾患である。気道狭窄と肺胞破壊により息を吐き出しにくくなり、労作時息切れ、慢性の咳、痰を生じる。COPDは世界第4位の死亡原因で、2021年に約350万人が死亡し、全死亡の約5％を占める。診断はスパイロメトリーで気流閉塞を確認する。


WHOの2021年世界死亡原因データでは、主要4疾患の比率は以下の整理になる。

順位死亡原因死亡数世界全死亡に占める比率
1位虚血性心疾患約910万人約13％
2位COVID-19約880万人約13％
3位脳卒中約680万人前後約10％
4位COPD約350万人約5％



COPDの機序：4ステップ

  1. 有害粒子の長期吸入
    喫煙、粉じん、大気汚染などを長期間吸入し、気道上皮や肺胞に慢性的な刺激が加わる。
  2. 慢性炎症の持続
    マクロファージ、好中球、CD8陽性T細胞などが活性化し、炎症性サイトカインや蛋白分解酵素が放出される。
  3. 気道狭窄と肺胞破壊
    細気管支では壁肥厚、粘液分泌増加、線毛機能低下が起こる。肺胞では弾性線維が破壊され、肺気腫により空気を押し出す力が低下する。
  4. 気流閉塞とガス交換低下
    息を吐き出しにくくなり、肺内に空気が残る。進行すると労作時息切れ、慢性の咳・痰、低酸素血症、肺高血圧、右心負荷へ進展する。













COPDの胸部X線では、肺気腫による過膨張所見が中心となる。肺野は黒く透過性が亢進し、横隔膜は平坦化・低位化する。心臓は細長く見え、胸郭は樽状胸郭に近づく。側面像では胸骨後腔が拡大し、肺の過膨張を反映する。進行例では肺血管陰影が乏しくなり、ブラ・肺嚢胞を認めることもある。ただし、軽症COPDでは胸部X線で明らかな異常が出ないことも多く、診断にはスパイロメトリーでの気流閉塞確認が重要である。





























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資料詳細

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低血糖

低血糖では、脳の主要なエネルギー源であるグルコース供給が不足する。初期には交感神経が反応し、冷汗、動悸、手の震え、空腹感が出る。さらに血糖低下が進むと、脳神経細胞のATP産生が低下し、集中力低下、眠気、頭痛、ふらつき、異常行動、けいれん、意識障害を生じる。重症例では昏睡や不可逆的な脳障害につながるため、早期の糖補給が重要である。 救急搬送例に占める重症低血糖の比率は、糖尿病治療関連に限ると約 0.34〜0.36％ 、救急外来での重症低血糖全体では約**0.9〜1.2％ と報告されている。低血糖全体では約 1.3％**に及び、意識障害で搬送される例が多い。重症例ではインスリンやSU薬使用、高齢、腎機能低下が背景因子となりやすい。
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吸引異常エラー

分析装置の吸引ノズルは、検体中の液体だけを一定量取り込む前提で動作している。ところが採血後の凝固不十分や遠心不足で生じたフィブリンが残っていると、ノズル先端でその繊維状成分を一緒に吸い込んでしまう。フィブリンは細長く絡みやすいため、流路やオリフィスに付着して内径を狭め、吸引量の低下、分注異常、圧力異常を引き起こす。結果として装置は詰まりエラーや吸引異常エラーを検知し、測定停止や再検査の原因となる。
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2型糖尿病

2型糖尿病は、インスリンの効きが悪くなる インスリン抵抗性 と、膵β細胞からの インスリン分泌低下 により慢性的な高血糖をきたす疾患である。背景には肥満、内臓脂肪蓄積、運動不足、加齢、遺伝素因が関与する。初期は無症状でも、血糖高値が続くと血管障害が進行し、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。 内臓脂肪の蓄積 内臓脂肪が増えると、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインが増加し、代謝調節が乱れやすくなる。 インスリン抵抗性の発生 筋肉、肝臓、脂肪組織でインスリンが効きにくくなる。筋肉では糖取り込みが低下し、肝臓では糖新生が抑えられにくくなる。 代償性インスリン分泌亢進 血糖を下げるため、膵β細胞がインスリン分泌を増やして補おうとする。 膵β細胞の疲弊 長期間の過剰分泌、脂肪毒性、糖毒性、酸化ストレスにより、β細胞機能が低下する。 インスリン分泌不足 必要量に対してインスリン分泌が追いつかなくなり、食後高血糖や空腹時高血糖が出現する。 慢性高血糖の持続 HbA1c上昇、血糖変動増大が進み、糖尿病として明確化する。 血管合併症の進行 高血糖により血管内皮障害、酸化ストレス、慢性炎症が進み、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。