間質性肺炎

間質性肺炎は、肺胞の壁や周囲の「間質」に炎症が起こり、線維化によって肺が硬くなる疾患群である。肺が膨らみにくくなり、酸素を血液へ取り込みにくくなるため、労作時の息切れ、乾いた咳、低酸素血症を生じる。進行すると肺線維症となり、呼吸機能が不可逆的に低下する。原因が推測できるものの中で多いのは、膠原病に伴う間質性肺炎である。特に、関節リウマチ、皮膚筋炎・多発性筋炎などで起こりやすい



機序 5ステップ

  1. 遺伝素因・喫煙・環境曝露
    喫煙や粉じん曝露などで肺上皮が傷害される。肺局所でタンパク質のシトルリン化が起こりやすくなる。
  2. シトルリン化タンパク質への自己免疫反応
    シトルリン化タンパク質に対して、抗CCP抗体／ACPAなどの自己抗体が作られる。RA-ILDではRF陽性、ACPA陽性、高抗体価がリスク因子として関連する。
  3. 肺胞壁・間質で慢性炎症
    自己抗体、免疫複合体、T細胞、B細胞、マクロファージなどが肺胞周囲で炎症を維持する。TNF-α、IL-6、IL-17などの炎症性サイトカインが肺胞上皮傷害を進める。
  4. 線維芽細胞の活性化
    炎症が持続すると、TGF-βなどの線維化促進因子により線維芽細胞が筋線維芽細胞へ変化し、コラーゲンなどの細胞外基質を過剰に産生する。TGF-βは肺線維化で重要な因子とされ、RA関連肺線維症でも関与が示されている。
  5. 肺の硬化・ガス交換障害
    肺胞壁が厚く硬くなり、肺が膨らみにくくなる。結果として拘束性換気障害、DLCO低下、低酸素血症、労作時息切れ、乾性咳嗽が出現する。












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資料詳細

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低血糖

低血糖では、脳の主要なエネルギー源であるグルコース供給が不足する。初期には交感神経が反応し、冷汗、動悸、手の震え、空腹感が出る。さらに血糖低下が進むと、脳神経細胞のATP産生が低下し、集中力低下、眠気、頭痛、ふらつき、異常行動、けいれん、意識障害を生じる。重症例では昏睡や不可逆的な脳障害につながるため、早期の糖補給が重要である。 救急搬送例に占める重症低血糖の比率は、糖尿病治療関連に限ると約 0.34〜0.36％ 、救急外来での重症低血糖全体では約**0.9〜1.2％ と報告されている。低血糖全体では約 1.3％**に及び、意識障害で搬送される例が多い。重症例ではインスリンやSU薬使用、高齢、腎機能低下が背景因子となりやすい。
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吸引異常エラー

分析装置の吸引ノズルは、検体中の液体だけを一定量取り込む前提で動作している。ところが採血後の凝固不十分や遠心不足で生じたフィブリンが残っていると、ノズル先端でその繊維状成分を一緒に吸い込んでしまう。フィブリンは細長く絡みやすいため、流路やオリフィスに付着して内径を狭め、吸引量の低下、分注異常、圧力異常を引き起こす。結果として装置は詰まりエラーや吸引異常エラーを検知し、測定停止や再検査の原因となる。
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2型糖尿病

2型糖尿病は、インスリンの効きが悪くなる インスリン抵抗性 と、膵β細胞からの インスリン分泌低下 により慢性的な高血糖をきたす疾患である。背景には肥満、内臓脂肪蓄積、運動不足、加齢、遺伝素因が関与する。初期は無症状でも、血糖高値が続くと血管障害が進行し、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。 内臓脂肪の蓄積 内臓脂肪が増えると、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインが増加し、代謝調節が乱れやすくなる。 インスリン抵抗性の発生 筋肉、肝臓、脂肪組織でインスリンが効きにくくなる。筋肉では糖取り込みが低下し、肝臓では糖新生が抑えられにくくなる。 代償性インスリン分泌亢進 血糖を下げるため、膵β細胞がインスリン分泌を増やして補おうとする。 膵β細胞の疲弊 長期間の過剰分泌、脂肪毒性、糖毒性、酸化ストレスにより、β細胞機能が低下する。 インスリン分泌不足 必要量に対してインスリン分泌が追いつかなくなり、食後高血糖や空腹時高血糖が出現する。 慢性高血糖の持続 HbA1c上昇、血糖変動増大が進み、糖尿病として明確化する。 血管合併症の進行 高血糖により血管内皮障害、酸化ストレス、慢性炎症が進み、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。