細菌とウイルスと真菌

細菌は細胞構造をもつ単細胞生物で、細胞壁・細胞膜・リボソームを備え、自ら分裂して増殖する。抗菌薬が効く場合がある。ウイルスは細胞をもたず、DNAまたはRNAとタンパク質の殻から成り、宿主細胞に侵入して増殖するため抗菌薬は無効。真菌はカビや酵母の仲間で、核をもつ真核生物であり、人の細胞に近い構造をもつ。治療には抗真菌薬を用いる。


項目細菌ウイルス真菌
生物学的位置づけ原核生物非細胞性の感染因子真核生物
細胞構造あるないある
核ないないある
遺伝情報DNADNAまたはRNADNA
主な構造細胞壁、細胞膜、リボソーム核酸、カプシド、エンベロープ細胞壁、細胞膜、核、ミトコンドリア
大きさ約1〜数µm約20〜300nm酵母は数µm、カビは菌糸を形成
増殖方法自己分裂で増殖宿主細胞内で複製出芽、分裂、胞子形成
宿主細胞の必要性不要必須不要
代表例大腸菌、黄色ブドウ球菌、肺炎球菌インフルエンザウイルス、SARS-CoV-2、HBVカンジダ、アスペルギルス、白癬菌
主な感染症肺炎、尿路感染症、敗血症風邪、インフルエンザ、COVID-19、肝炎カンジダ症、肺アスペルギルス症、白癬
治療薬抗菌薬抗ウイルス薬抗真菌薬
抗菌薬の効果有効な場合がある無効無効
検査方法グラム染色、培養、薬剤感受性試験、PCR抗原検査、PCR、抗体検査顕微鏡検査、培養、β-Dグルカン、抗原検査、PCR
検体例血液、尿、喀痰、膿、髄液鼻咽頭ぬぐい液、血液、便、髄液喀痰、血液、皮膚、爪、組織
検査上の特徴培養で原因菌と薬剤感受性を確認しやすい培養より迅速抗原・PCRが中心発育が遅いものがあり、培養や形態観察が重要

要点
細菌と真菌は「細胞をもつ微生物」、ウイルスは「細胞をもたず宿主細胞を利用して増殖する感染因子」。真菌は人と同じ真核生物のため、薬剤選択では副作用にも注意が必要。検体検査では、細菌は培養と感受性、ウイルスは抗原・PCR、真菌は顕微鏡・培養・β-Dグルカンなどが重要となる。

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資料詳細

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低血糖

低血糖では、脳の主要なエネルギー源であるグルコース供給が不足する。初期には交感神経が反応し、冷汗、動悸、手の震え、空腹感が出る。さらに血糖低下が進むと、脳神経細胞のATP産生が低下し、集中力低下、眠気、頭痛、ふらつき、異常行動、けいれん、意識障害を生じる。重症例では昏睡や不可逆的な脳障害につながるため、早期の糖補給が重要である。 救急搬送例に占める重症低血糖の比率は、糖尿病治療関連に限ると約 0.34〜0.36％ 、救急外来での重症低血糖全体では約**0.9〜1.2％ と報告されている。低血糖全体では約 1.3％**に及び、意識障害で搬送される例が多い。重症例ではインスリンやSU薬使用、高齢、腎機能低下が背景因子となりやすい。
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吸引異常エラー

分析装置の吸引ノズルは、検体中の液体だけを一定量取り込む前提で動作している。ところが採血後の凝固不十分や遠心不足で生じたフィブリンが残っていると、ノズル先端でその繊維状成分を一緒に吸い込んでしまう。フィブリンは細長く絡みやすいため、流路やオリフィスに付着して内径を狭め、吸引量の低下、分注異常、圧力異常を引き起こす。結果として装置は詰まりエラーや吸引異常エラーを検知し、測定停止や再検査の原因となる。
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2型糖尿病

2型糖尿病は、インスリンの効きが悪くなる インスリン抵抗性 と、膵β細胞からの インスリン分泌低下 により慢性的な高血糖をきたす疾患である。背景には肥満、内臓脂肪蓄積、運動不足、加齢、遺伝素因が関与する。初期は無症状でも、血糖高値が続くと血管障害が進行し、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。 内臓脂肪の蓄積 内臓脂肪が増えると、遊離脂肪酸や炎症性サイトカインが増加し、代謝調節が乱れやすくなる。 インスリン抵抗性の発生 筋肉、肝臓、脂肪組織でインスリンが効きにくくなる。筋肉では糖取り込みが低下し、肝臓では糖新生が抑えられにくくなる。 代償性インスリン分泌亢進 血糖を下げるため、膵β細胞がインスリン分泌を増やして補おうとする。 膵β細胞の疲弊 長期間の過剰分泌、脂肪毒性、糖毒性、酸化ストレスにより、β細胞機能が低下する。 インスリン分泌不足 必要量に対してインスリン分泌が追いつかなくなり、食後高血糖や空腹時高血糖が出現する。 慢性高血糖の持続 HbA1c上昇、血糖変動増大が進み、糖尿病として明確化する。 血管合併症の進行 高血糖により血管内皮障害、酸化ストレス、慢性炎症が進み、網膜症、腎症、神経障害、心筋梗塞、脳卒中のリスクが高まる。